Forscher entdecken Grund für Herzrasen

Forscher Aytug K. Kiper, Niels Decher, Dr. Susanne Rinné.
Die Arbeitsgruppe von Niels Decher (m.) fand gemeinsam mit Münsteraner Kollegen heraus, was das Herzrasen eines Patienten verursacht: Aytug K. Kiper (l.), Dr. Susanne Rinné (r.). (Foto: Aytug K. Kiper, Philipps-Universität Marburg)

Herzrhythmusstörungen können lebensbedrohliche Ausmaße annehmen. Doch wie entstehen sie? Ein Forschungsteam entdeckte jetzt, was hinter dem Herzrasen steckt.

Ein internationales Forschungsteam hat jetzt entdeckt, was molekulargenetisch betrachtet Herzrhythmusstörungen auslöst. Sie fanden heraus, dass ein nur durch einen einzigen veränderten Buchstaben manipulierter Bauplan einer Ionenschleuse den Rhythmus des Herzens durcheinander bringt. Die Gruppe fand auch einen Wirkstoff, der den Ausfall der Schleuse wettmacht. Die Wissenschaftler aus Marburg, Ulm, Kiel, Münster und Talca/Chile veröffentlichen ihre Erkenntnisse kürzlich in der Fachzeitschrift „EMBO Molecular Medicine“.

Unter Herzrasen versteht man einen beschleunigten Herzschlag, der lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann. Oftmals tragen äußere Anlässe wie Überanstrengung oder Stress dazu bei, dass die Störung auftritt. „Wir haben ein bislang unentdecktes Gen für diese Art von Herzrhythmusstörungen gefunden“, erklärt Professor Dr. Niels Decher von der Philipps-Universität Marburg, der die Untersuchungen zusammen mit seinem Kollegen Professor Dr. Eric Schulze-Bahr von der Universität Münster leitete.

Das Forschungsteam untersuchte mehr als 430 Patienten mit ungeklärten Herzrhythmusstörungen, darunter Fälle, bei denen das Herzrasen vom Ausflusstrakt der rechten Herzkammer ausgeht. „Die genetische Basis der Erkrankung ist bislang weitgehend unbekannt“, führt Seniorautor Schulze-Bahr aus.

Genveränderung entdeckt

Bei einem der Betroffenen stieß das Team auf eine bisher unentdeckte Genveränderung: Diese bewirkt, dass Kaliumkanäle eines bestimmten Typs einen falschen Baustein enthalten. Seit seinem 45. Lebensjahr leidet der Patient unter wiederkehrendem Herzrasen, das durch körperliche Belastung oder Stress ausgelöst werden kann. Die Wissenschaftler entschlüsselten das Erbgut des Patienten Buchstabe für Buchstabe, um zusätzliche Unregelmäßigkeiten auszuschließen, die die Herztätigkeit beeinträchtigen.

Dass unser Herz schlägt, verdankt sich elektrischen Signalen und deren Weiterleitung; die elektrischen Signale ihrerseits beruhen auf Ionen, das sind geladene Teilchen, die innerhalb von Zellen anders verteilt sind als außerhalb. Der betroffene Kaliumkanal kann geladene Kaliumionen von einer Seite der Zellhülle auf die andere Seite schleusen, um die Ionenverteilung aufrechtzuerhalten. Andersartige Ionen lässt der Kanal hingegen normalerweise nicht hindurch.

Natriumionen statt Kaliumionen

Die Mutation bewirkt indes, dass Natriumionen die Schleuse passieren können, was offenbar die elektrische Erregbarkeit des Herzens stark beeinträchtigt. Überdies ändern die betroffenen Schleusen ihre Aktivität, wenn sich das Muskelgewebe dehnt: „Wir fanden heraus, dass der abgewandelte Kanal eine erhöhte Dehnungsempfindlichkeit aufweist und auf Stresshormone anders reagiert als normalerweise“, legt Decher dar. Alles zusammen führt dazu, dass es zu Rhythmusstörungen des Herzens kommt.

Wirkstoff gefunden

Die Autoren fanden einen Wirkstoff, der die Eigenschaften des Kanals vollständig wiederherstellt – er birgt also das Potenzial für ein Medikament. „Um Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, benötigt das gesunde Herz Ionenkanäle, die durch die Muskeldehnung aktiviert werden“, fasst Decher die Befunde zusammen.

Niels Decher leitet die Arbeitsgruppe Vegetative Physiologie an der Philipps-Universität. Eric Schulze-Bahr ist Direktor des Institutes für Genetik von Herzerkrankungen am Universitätsklinikum Münster. Die Studie wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanziell gefördert.

Originalpublikation: Niels Decher, Beatriz Ortiz-Bonnin & al.: Sodium permeable and `hypersensitive´ TREK-1 channels cause ventricular tachycardia, EMBO Molecular Medicine 2017, DOI: https://dx.doi.org/ 10.15252/emmm.201606690